Le cellule T regolatrici (Treg) sono globuli bianchi essenziali per il bilanciamento del sistema immunitario, contribuendo a reprimere risposte immunitarie eccessive e prevenendo malattie autoimmuni. Nella sclerosi multipla (SM), la disfunzione delle Treg consente al sistema immunitario di attaccare la mielina, danneggiando il sistema nervoso centrale. Recenti studi hanno evidenziato che questa disfunzione potrebbe essere influenzata da un’elevata assunzione di sodio nella dieta, suggerendo un legame tra dieta e sviluppo della SM.
Uno studio pubblicato su Science Translational Medicine ha svelato un percorso molecolare preciso attraverso cui il sodio interfere con le Treg. I ricercatori hanno individuato due geni chiave — SGK-1 e PRDM1-S — la cui sovraregolazione può portare a disfunzioni delle cellule T regolatrici. In particolare, il gene PRDM1-S è associato alla produzione di una proteina chiamata BLIMP1, fondamentale per la funzionalità delle Treg. Nei soggetti sani, la forma corta di questa proteina è predominante, ma nei pazienti affetti da SM si è osservato un incremento significativo di PRDM1-S, correlato alla disfunzione delle Treg.
Inoltre, il gene SGK-1, noto per il suo effetto negativo sulle Treg, si è dimostrato legato a PRDM1-S. Gli esperimenti suggeriscono che un’eccessiva espressione di PRDM1-S porta a livelli elevati di SGK-1, compromettendo ulteriormente la funzione delle cellule T regolatrici. Ciò evidenzia un meccanismo attraverso cui una dieta ricca di sale può contribuire a una regolazione immunitaria inadeguata, aumentando il rischio di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.
Questa scoperta offre nuove opportunità per lo sviluppo di terapie mirate per la SM, puntando sul pathway molecolare PRDM1-S/SGK-1 come potenziale bersaglio terapeutico. Se confermata, tale connessione potrebbe portare alla creazione di farmaci che ripristinano la funzionalità delle Treg e marcatori biologici utili per identificare pazienti a rischio di malattie autoimmuni. Con tutto ciò, resta da indagare se il percorso PRDM1-S/SGK-1 sia direttamente responsabile della SM, o parte di una rete più complessa di meccanismi in gioco. Saranno necessari studi clinici per verificare se intervenire su questo pathway possa realmente migliorare la funzione delle Treg e rallentare la progressione della malattia.